« Si jeunesse savait, si vieillesse pouvait… » un adage ancien, mais dont l’écho résonne encore aujourd’hui1. Il traverse les siècles et suscite, pour qui le découvre ou redécouvre, une même impression: d’un côté, la fougue d’une jeunesse souvent dépourvue d’expérience ; de l’autre, la sagesse d’un âge mûr parfois limité par le corps ou les circonstances.
Pourtant, à l’heure où la longévité augmente et où beaucoup vivent pleinement leur cinquantaine et au-delà, cette formule prend une résonance nouvelle. De plus en plus de “jeunes séniors” parviennent à allier savoir (l’expérience) et pouvoir (l’élan d’agir), brisant l’opposition traditionnelle entre la force d’une jeunesse qui “ne sait pas encore” et la clairvoyance d’une vieillesse qui “ne peut plus autant qu’avant”.
Dans cet article, nous vous proposons de retracer l’histoire de ce vieil adage. Nous verrons comment il a voyagé à travers les siècles, notamment grâce à l’humaniste Henri Estienne qui en a commenté plusieurs variantes au XVIᵉ siècle. Puis, nous réfléchirons àl’actualité de ce dicton: qu’a-t-il encore à nous dire aujourd’hui, alors que l’on redéfinit peu à peu la notion de “bien vieillir”? Peut-il inspirer les jeunes séniors, ces personnes qui se trouvent au mitan de leur trajectoire : riches déjà de beaucoup de savoir, et encore capables de réaliser maints projets?
Au fil de cette histoire, nous tenterons de comprendre pourquoi « Si jeunesse savait, si vieillesse pouvait » continue de nous inspirer. Nous verrons que les questions qu’il soulève – l’importance d’apprendre à tout âge, la possibilité de garder un pouvoir d’agir au fil du temps – sont plus que jamais au cœur de nos préoccupations contemporaines.
Au sommaire
1. Un adage ancien aux origines incertaines
La formule médiévale et populaire
Une sagesse européenne (et au-delà)
2. Henri Estienne et la Renaissance des proverbes
Un humaniste passionné de langues
Un recueil savant… et de proverbes
La version en six vers
Des comparaisons avec la Grèce antique
Héritage et influence
3. Évolution et rajeunissement de l’épigramme
Entre transmission et créativité linguistique
Les “jeunes seniors” ou l’âge du cumul (savoir + pouvoir)
Quand apprendre à vieillir devient un nouveau projet de vie
Vers un adage où les âges se rencontrent
1. Un adage ancien aux origines incertaines
La formule médiévale et populaire
Si l’on cherche à remonter la piste de « Si jeunesse savait, si vieillesse pouvait », on ne trouve pas de nom d’auteur unique, mais plutôt une tradition orale et populaire. Les premiers écrits qui le mentionnent – sous des formes parfois proches – semblent dater du Moyen Âge, voire d’époques encore plus anciennes. Il faut dire que l’idée selon laquelle « la jeunesse manque d’expérience » et « la vieillesse manque d’ardeur » a pu émerger dans différentes sociétés, sans qu’on puisse toujours en identifier l’origine exacte2.
Une sagesse européenne (et au-delà)
Cette sentence n’est pas l’apanage de la langue française. On trouve en effet, chez les auteurs antiques grecs, des équivalents qui distinguent le rôle de la jeunesse (l’action, ou l’exploit) et celui de l’âge mûr (la réflexion, ou le conseil). De nombreuses cultures ont ainsi développé des maximes mettant en avant la complémentarité de la fougue et de la sagesse. Au fil des siècles, elles se sont transmises de recueil en recueil, parfois sous forme d’épigrammes, parfois dans de simples textes moraux ou des listes de proverbes.
C’est précisément cette longue transmission qui explique pourquoi le dicton nous est parvenu sans nom d’inventeur clairement établi. Il appartient autant à la mémoire collective qu’à certains auteurs qui ont jugé bon de l’annoter et de le commenter2.
2. Henri Estienne et la Renaissance des proverbes
Un humaniste passionné de langues
Au XVIᵉ siècle, au cœur du bouillonnement de la Renaissance, la famille Estienne jouait un rôle majeur dans la diffusion du savoir. Henri Estienne3 (1528 ou 1531 – 1598), fils de Robert Estienne, était un humaniste, imprimeur et éditeur érudit.
Il s’est distingué par ses éditions critiques de textes grecs et latins, ainsi que par la rédaction du “Thesaurus Linguae Graecae”, un monument de la lexicographie grecque. On se souvient particulièrement de lui pour son “rôle national de défenseur et d’apologiste” de la langue française4.
En plus de ses travaux sur la langue grecque, Henri Estienne s’est intéressé aux adages, proverbes et maximes courants de son époque. Dans ses recueils, il rassemblait et commentait des sentences populaires ou érudites, souvent en les reliant à leurs sources antiques. C’est ainsi qu’au détour de pages consultées sur Gallica – la bibliothèque numérique de la BnF7– on découvre un passage consacré à notre fameux adage : «O si la jeunesse savait, O si la vieillesse pouvait».
[En français moderne (sens et orthographe actuels)]:
ÉPIGRAMME IV sur ce lieu commun, qui est le cent quatre-vingt-onzième de toute l’œuvre.
La jeunesse n’a pas d’expérience: Pourtant, ce n’est pas l’âge (seulement) qui pense Pouvoir trouver la sagesse dans la jeunesse, Au point de la faire approuver par les autres. Et cela ne date pas d’aujourd’hui. Depuis longtemps on emploie cette formule, Dont on sait qu’elle a été conçue Comme un souhait : « Ô si la jeunesse savait, Ô si la vieillesse pouvait ! »
On le dit aussi plus brièvement: «si jeunesse savait, si vieillesse pouvait». Et sous une autre forme : « si la jeunesse savait bien, et si la vieillesse pouvait aussi ». Ainsi on laisse comprendre tout le reste, la proposition demeurant incomplète. Mais telle que je l’ai formulée, « Ô si la jeunesse savait, Ô si la vieillesse pouvait ! » c’est bien comme une formule de souhait, ainsi que je l’ai dit.
La version en six vers
Sur la page suivante8, Henri Estienne nous présente une version développée de ce dicton, formée de six vers.
Partant du proverbe usuel (« O si la jeunesse savait, O si la vieillesse pouvait »), il poursuit l’idée pour éviter que la phrase ne reste en suspens.
Il y associe en effet plusieurs lignes supplémentaires qui décrivent tout ce que le monde gagnerait si la jeunesse disposait de la sagesse de l’âge, et si la vieillesse conservait la vigueur de la jeunesse.
Par ce procédé, Estienne fait de l’adage une véritable épigramme, plus proche de la poésie que de la simple sentence proverbiale.
Si la jeunesse bien savait, Et aussi vieillesse pouvait, Maintes belles choses entendrions-nous, Maintes belles choses verrions-nous, Dont aucune on n’entend. Dont aucune on ne voit.
Des comparaisons avec la Grèce antique
Toujours dans un esprit humaniste, Estienne compare le dicton à des formules grecques, telles que:
Ceci révèle à la fois l’ancienneté du thème – la complémentarité entre force et sagesse – et l’universalité de la question: comment transmettre l’expérience tout en gardant suffisamment d’énergie pour agir ?
Héritage et influence
Au-delà de cette épigramme, Henri Estienne a contribué à perpétuer et enrichir l’adage, lui offrant une place de choix au sein des recueils et discussions savantes de l’époque. Bien que l’invention du proverbe ne lui revienne pas, il a sans doute été celui qui l’a le mieux documenté.
3. Évolution et rajeunissement de l’épigramme
Entre transmission et créativité linguistique
Une fois solidement ancré dans les recueils de la Renaissance, « Si jeunesse savait, si vieillesse pouvait »a poursuivi son chemin dans la littérature française, mais aussi dans l’usage courant.
Fait notable : trois siècles après Estienne, l’adage est repris par Frédéric Soulié10, l’un des quatre grands feuilletonistes de la monarchie de Juillet, qui en faitle titre même d’un ouvrage11.
Plus près de nous, alors que la longévité et la diversité des parcours de vie progressent, on voit fleurir des néologismes tels que “quinquados”13 ou “jeunes séniors”14, voire même “jeuniors”15, censés décrire cette zone de « tous les possibles » du bien vieillir.
Les “jeunes séniors” ou l’âge du cumul (savoir + pouvoir)
Aujourd’hui, beaucoup de personnes au mitan de leur vie ont déjà accumulé un capital d’expérience considérable: une carrière professionnelle, des compétences variées, une vision plus claire de leurs aspirations. En même temps, nombre d’entre elles conservent un potentiel d’action enviable: bonne santé, envie d’entreprendre de nouveaux projets, accès facilité aux technologies pour apprendre et se former.
Dans ces conditions, il est possible de questionner l’adage dans sa forme originelle: se peut-il que, pour certains, la fameuse distinction entre « jeunesse qui ne sait pas » et « vieillesse qui ne peut pas » soit en passe de se flouter? Nous voici confrontés à une génération charnière, parfois qualifiée de “jeunes séniors”: des personnes qui ne sont plus de toute première jeunesse, mais loin d’être âgées au sens traditionnel. Elles sont en mesure de combiner la richesse du savoir et la capacité d’agir, relevant alors de multiples défis autrefois associés à deux générations bien distinctes.
Quand apprendre à vieillir devient un nouveau projet de vie
Dans cette vision actuelle, l’idée même de “bien vieillir” ne se limite plus à “se maintenir” ou à “conserver” un certain état ; il s’agit plutôt de grandir encore, de poursuivre son évolution et de se lancer dans de nouveaux apprentissages. On rejoint ici la philosophie d’un blog comme Apprendre à Vieillir, où le concept d’“apprenants à vieillir” prend tout son sens:
“Et si le fait d’avancer en âge ne nous empêchait plus d’avoir des projets? Et si la vieillesse n’était pas seulement l’horizon d’une sagesse contemplative, mais aussi le terrain d’une action renouvelée?”
C’est ainsi que, dans le prolongement d’Henri Estienne et d’autres commentateurs, nous réactualisons un vieil adage en le confrontant aux réalités d’aujourd’hui, où des retraités créent leur entreprise, où des sexagénaires se mettent au marathon, ou encore où des personnes de tous âges reprennent des études supérieures.
Vers un adage où les âges se rencontrent
Au fond, « Si jeunesse savait, si vieillesse pouvait » demeure pertinent, ne serait-ce que pour souligner la valeur de la transmission: la fougue doit apprendre de l’expérience, l’expérience doit s’inspirer de la fougue. Si la frontière entre ces deux mondes se brouille, c’est peut-être une chance: la connaissance et l’énergie peuvent se rencontrer de plus en plus tôt et de plus en plus tard, au sein d’une même vie.
Ce constat offre des possibilités exaltantes : celles d’une société où les générations s’enrichissent mutuellement, et où chacun, à tout âge, peut continuer à cultiver son savoir et exercer son pouvoir d’agir.
Comme nous l’avons vu, on trouve, à travers les siècles, diverses tentatives d’allongement de l’adage d’Estienne: certains ajoutent deux vers, d’autres quatre, pour étoffer l’idée initiale et suggérer tout le potentiel d’une situation où la jeunesse aurait la sagesse de l’âge, et la vieillesse la force d’agir. Pour symboliser cet âge hybride – ni trop jeune, ni trop vieux, mais riche en savoir et en pouvoir – pourquoi ne pas oser l’ajout d’un troisième vers? Par exemple :
Si jeunesse savait, Si vieillesse pouvait… Et jeuillesse s’activait !
Les prémices, ou Le I. livre des proverbes épigrammatizez, ou des épigrammes proverbializez : c’est-à-dire, signez et seellez par les proverbes françois, aucuns aussi par les grecs et latins, ou autres pris de quelcun des langages vulgaires, rengez en lieux communs / le tout par Henri Estiene | Gallica https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k70514g/f2
Les prémices, ou Le I. livre des proverbes épigrammatizez, ou des épigrammes proverbializez : c’est-à-dire, signez et seellez par les proverbes françois, aucuns aussi par les grecs et latins, ou autres pris de quelcun des langages vulgaires, rengez en lieux communs / le tout par Henri Estiene (page 173) | Gallica https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k70514g/f188
Les prémices, ou Le I. livre des proverbes épigrammatizez, ou des épigrammes proverbializez : c’est-à-dire, signez et seellez par les proverbes françois, aucuns aussi par les grecs et latins, ou autres pris de quelcun des langages vulgaires, rengez en lieux communs / le tout par Henri Estiene (page 174) | Gallica https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k70514g/f189
Les prémices, ou Le I. livre des proverbes épigrammatizez, ou des épigrammes proverbializez : c’est-à-dire, signez et seellez par les proverbes françois, aucuns aussi par les grecs et latins, ou autres pris de quelcun des langages vulgaires, rengez en lieux communs / le tout par Henri Estiene (page 175) | Gallica https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k70514g/f190
Gènes, mode de vie, environnement : pourquoi un pourcentage estimé dans une population ne fixe ni le destin d’une personne ni l’efficacité de ses choix.
Une étude publiée en 20261 estime à environ 55 % l’héritabilité de la durée de vie humaine dite « intrinsèque », alors que les études classiques menées sur des jumeaux estimaient généralement à 20 à 25 % l’héritabilité de la durée de vie observée. Faut-il en conclure que nos habitudes comptent moins qu’on ne le pensait ? Non : ces pourcentages ne mesurent pas notre marge d’action et ne répondent pas exactement à la même question. Encore faut-il comprendre ce qu’ils mesurent réellement.
Non. Notre marge d’action ne s’est pas brusquement réduite. C’est notre manière d’interpréter ces pourcentages qu’il faut revoir : aucun d’eux ne mesure notre pouvoir d’agir, et ils ne portent pas exactement sur le même objet.
Au sommaire
1. 55 % de quoi, exactement ? 2. Hérédité et héritabilité : deux mots, deux idées 3. Pourquoi les estimations vont-elles de moins de 10 % à 55 % ? 4. L’ampoule de Gouyon : gènes et environnement ne sont pas deux parts d’un tout 5. Ce que 55 % signifie, et ne signifie pas 6. Et ce proche devenu centenaire malgré ses mauvaises habitudes ? 7. Alors, sur quoi pouvons-nous réellement agir ? 8. Bien vieillir sans illusion de maîtrise ni fatalisme
1. 55 % de quoi, exactement ?
Avant de chercher quelle part de notre longévité reviendrait aux gènes, encore faut-il préciser ce que nous appelons « longévité ». Le mot paraît simple, mais il peut désigner des réalités différentes. Or on ne peut comparer valablement deux pourcentages que s’ils portent sur le même caractère.
L’âge réel auquel une personne meurt, quelle que soit la cause de son décès
Espérance de vie
Le nombre moyen d’années qu’une population peut espérer vivre dans les conditions de mortalité d’une époque donnée
Longévité exceptionnelle
Le fait d’atteindre un âge particulièrement avancé, par exemple 90 ou 100 ans, ou de faire partie des 10 % ayant vécu le plus longtemps
Durée de vie en bonne santé (« healthspan »)
Le nombre d’années vécues avant l’apparition de certaines maladies, incapacités ou pertes d’autonomie
Durée de vie intrinsèque dans l’étude de 20261
La durée de vie théorique qu’un modèle cherche à estimer après avoir retiré statistiquement certaines causes de décès considérées comme extérieures au vieillissement biologique
Ces notions sont liées, mais elles ne sont pas interchangeables. Deux personnes mortes au même âge ont la même durée de vie. Pourtant, si l’une est restée autonome jusqu’à 88 ans tandis que l’autre a vécu avec plusieurs maladies chroniques depuis 65 ans, elles n’ont pas connu la même durée de vie en bonne santé. De même, rechercher pourquoi certaines personnes deviennent centenaires ne revient pas exactement à étudier les différences d’âge au décès dans l’ensemble de la population.
Une durée de vie que l’on ne peut pas observer directement
L’étude publiée en 2026 estime l’héritabilité d’un objet particulier : la durée de vie intrinsèque. Les chercheurs ont utilisé des modèles mathématiques pour estimer ce que deviendrait l’héritabilité si la mortalité dite extrinsèque était ramenée à zéro à partir de 15 ans.
C’est dans ce scénario théorique qu’ils obtiennent une estimation voisine de 55 %. Cette durée de vie intrinsèque n’est donc ni l’âge réel au décès ni une date de péremption biologique cachée dans chaque organisme : c’est un caractère reconstruit par un modèle.
La frontière entre mortalités intrinsèque et extrinsèque reste toutefois poreuse : même un décès apparemment extérieur peut dépendre de la vulnérabilité de la personne. Nous reviendrons sur cette difficulté en examinant les critiques adressées à l’étude.
Vivre longtemps ou vivre longtemps en bonne santé ?
Cette distinction conduit aussi à relire plus précisément la phrase publiée sur ce blog en 2023. Elle évoquait notre « capacité à vivre longtemps en bonne santé », réunissant dans une même formule la durée de la vie et le maintien en bonne santé.
Or la nouvelle étude porte sur la durée de vie intrinsèque, non sur les années vécues sans maladie, incapacité ou perte d’autonomie. Elle ne permet donc pas de remplacer simplement le « seulement 10 % » de cette ancienne formulation par « 55 % ».
La durée de vie en bonne santé est elle-même définie de plusieurs façons selon les études3. Certaines retiennent l’apparition d’une première maladie chronique importante ; d’autres considèrent l’incapacité, la fragilité ou la perte d’autonomie. Son héritabilité dépend donc, elle aussi, du caractère choisi, de la population étudiée et de la manière dont il est mesuré.
Nous pouvons déjà tirer une première conclusion : les chiffres de moins de 10 %, de 20 à 25 % et de 55 % ne constituent pas trois réponses successives à une question parfaitement identique. Ils portent sur des caractères, des populations et des modèles différents.
Mais une seconde question demeure : même lorsque le caractère étudié est clairement défini, que signifie exactement son « héritabilité » ? Pour le comprendre, il faut commencer par distinguer deux mots souvent confondus : hérédité et héritabilité.
2. Hérédité et héritabilité : deux mots, deux idées
Dans le langage courant, « héréditaire » et « héritable » paraissent presque synonymes. En génétique, ils renvoient pourtant à deux idées différentes.
L’hérédité : ce qui se transmet entre les générations
L’hérédité désigne la transmission d’informations génétiques des parents à leurs descendants. Nous héritons de variantes génétiques qui contribuent, avec notre environnement, à la formation de certains caractères ou à notre prédisposition à certaines maladies.
Nous n’héritons cependant pas d’une durée de vie toute faite. Un enfant ne reçoit pas de ses parents un âge au décès comme il reçoit un groupe sanguin. Il peut hériter de variantes qui influencent son risque de maladie, ses capacités de réparation cellulaire, son métabolisme ou sa réponse à certains environnements. Leurs effets se combineront ensuite avec ses conditions de vie et avec les événements rencontrés au cours de son existence.
De même, constater que plusieurs centenaires appartiennent à une même famille ne suffit pas à démontrer que leur longévité est génétique. Les membres d’une famille peuvent partager des gènes, mais aussi un milieu social, une alimentation, des habitudes, un accès aux soin et bien d’autres conditions de vie.
L’héritabilité : ce qui explique les différences dans une population
L’héritabilité est une mesure statistique5. Elle ne cherche pas à déterminer quelle proportion d’un caractère serait fabriquée par les gènes chez une personne. Elle cherche à comprendre pourquoi les membres d’une population diffèrent les uns des autres pour ce caractère.
Les chercheurs commencent par définir précisément ce qu’ils vont mesurer : par exemple, l’âge au décès. Ils calculent ensuite une moyenne et observent la dispersion des résultats autour de cette moyenne. Certains meurent plus tôt, d’autres plus tard. Cette dispersion est appelée la variance.
L’héritabilité estime alors la proportion de cette variance que le modèle attribue aux différences génétiques entre les personnes étudiées.
Dans une conférence donnée en 20146, Pierre-Henri Gouyon, biologiste spécialiste de la génétique de l’évolution, résume cette idée par une formule frappante : « on ne peut travailler que sur l’hérédité des variations, pas sur l’hérédité de la norme ». Par « norme », il désigne ici le niveau moyen du caractère dans la population. L’héritabilité ne cherche pas à répartir cette moyenne entre les gènes et l’environnement : elle cherche à expliquer les écarts des individus autour de cette moyenne. Elle ne permet donc pas davantage de partager une personne ou sa longévité en une part génétique et une part environnementale.
Une personne n’est pas un diagramme en parts
Si l’héritabilité d’un caractère est estimée à 55 %, cela ne signifie donc pas que ce caractère est composé, chez chaque personne, de 55 % de génétique et de 45 % d’environnement.
que 55 % de notre durée de vie seraient écrits à l’avance ;
que 55 % de nos années proviendraient de nos gènes ;
que nos gènes décideraient de 55 % de notre âge au décès ;
ni que les 45 % restants seraient à la disposition de nos choix.
On ne peut pas convertir l’héritabilité en « années génétiques » et en « années environnementales ». Chaque vie se construit par l’action conjointe d’un organisme et de son environnement. Sans gènes, aucun organisme ne se développe ; sans environnement, aucun organisme ne peut vivre. Il ne s’agit donc pas de partager une personne en deux morceaux.
La question posée par une héritabilité de 55 % est beaucoup plus limitée :
Dans la population étudiée, et dans les conditions retenues par le modèle, quelle part des différences de durée de vie entre les personnes est statistiquement attribuée à leurs différences génétiques ?
Le pourcentage porte sur les différences entre les personnes, non sur la composition de chacune d’elles.
Un pourcentage qui appartient à une population et à son environnement
L’héritabilité n’est pas une propriété fixe et universelle d’un caractère5. Elle dépend de la population étudiée, de l’époque, des environnements rencontrés et de l’importance des différences génétiques et environnementales présentes dans cette population.
Imaginons une population dans laquelle les conditions de vie, l’accès aux soins ou l’exposition aux risques sont très inégaux. Ces différences environnementales peuvent contribuer fortement aux écarts de durée de vie. La part relative attribuée aux différences génétiques pourra alors paraître plus faible.
Si, au contraire, les conditions de vie deviennent plus homogènes, la variation liée à l’environnement peut diminuer. La part relative des différences génétiques peut alors augmenter, sans qu’aucun gène soit devenu plus puissant et sans que la longévité soit devenue plus immuable.
Ce résultat peut sembler paradoxal : une amélioration collective des conditions de vie pourrait faire augmenter l’héritabilité de la longévité. Cela ne signifierait pas que l’environnement compte moins pour vivre longtemps. Cela signifierait simplement qu’il explique moins les différences qui subsistent entre les membres de cette population.
Héritable ne signifie pas immuable
Une héritabilité élevée ne nous dit pas si une intervention peut modifier un caractère. Inversement, une héritabilité faible ne signifie pas que tout ce qui reste serait modifiable ou placé sous notre contrôle.
La part non attribuée aux différences génétiques peut comprendre le mode de vie, les conditions sociales, l’accès aux soins, les expositions environnementales, les accidents, l’aléa biologique et les imperfections de mesure. Une partie seulement relève de décisions personnelles.
Notre marge d’action ne se déduit donc pas de l’opération :
100 % moins l’héritabilité.
Pour savoir si l’activité physique, l’alimentation, le sommeil, les relations sociales ou une intervention médicale peuvent améliorer nos chances de vivre longtemps en bonne santé, il faut étudier directement leurs effets. Un pourcentage d’héritabilité ne répond pas à cette question.
Nous pouvons maintenant relire autrement les estimations de moins de 10 %, de 20 à 25 % ou de 55 %. Avant de les considérer comme des résultats contradictoires, il faut examiner dans quelles populations, dans quels environnements et par quelles méthodes elles ont été obtenues.
3. Pourquoi les estimations vont-elles de moins de 10 % à 55 % ?
À première vue, l’histoire semble facile à raconter. Les études classiques auraient d’abord estimé l’héritabilité de la longévité à 20 ou 25 %. De grandes généalogies l’auraient ensuite ramenée sous les 10 %, avant qu’une nouvelle étude ne la fasse bondir à 55 %.
Mais cette présentation donne l’illusion que les chercheurs auraient mesuré plusieurs fois la même grandeur avec un instrument toujours plus précis. En réalité, les populations, les caractères étudiés, les méthodes et les hypothèses ont changé. Chaque estimation éclaire une partie différente du problème.
20 à 25 % : la comparaison des vrais et faux jumeaux
Les études de jumeaux ont longtemps fourni le principal repère.
Les vrais jumeaux, dits monozygotes, partagent presque tout leur patrimoine génétique. Les faux jumeaux, dits dizygotes, en partagent en moyenne environ la moitié, comme les autres frères et sœurs. Si les durées de vie des vrais jumeaux se ressemblent davantage que celles des faux jumeaux, cette différence de ressemblance peut être utilisée pour estimer une influence génétique.
Une étude devenue classique7 a ainsi examiné 2 872 paires de jumeaux danois nés entre 1870 et 1900. Elle a estimé l’héritabilité de leur durée de vie observée à 26 % chez les hommes et 23 % chez les femmes. De telles études ont installé le repère souvent résumé par la formule : « environ 20 à 25 % de la longévité serait héritable ».
Cette méthode offre une comparaison particulièrement intéressante, mais elle repose sur plusieurs hypothèses. Elle suppose notamment que la plus grande ressemblance entre vrais jumeaux vient principalement de leurs gènes et non d’environnements, de comportements ou de traitements sociaux plus semblables. Elle porte aussi sur des générations exposées à des infections, des accidents et des conditions de vie très différentes des nôtres.
Environ 16 %, puis moins de 10 % : l’apport des grandes généalogies
L’arrivée de bases généalogiques contenant des millions de personnes a permis de comparer des parents beaucoup plus éloignés.
En 2018, Joanna Kaplanis et ses collègues8 ont analysé 86 millions de profils généalogiques, dont un arbre reliant 13 millions de personnes. Leur estimation principale de l’héritabilité de la durée de vie était d’environ 16 %. Ce résultat, inférieur à celui des études de jumeaux, suggérait déjà que les ressemblances observées au sein des familles avaient peut-être été en partie attribuées trop rapidement aux gènes.
La même année, une autre équipe9 a étudié plusieurs centaines de millions de personnes issues des arbres généalogiques d’Ancestry. Elle a fait une observation importante : les durées de vie se ressemblaient non seulement entre parents biologiques, mais aussi entre conjoints et entre certains parents par alliance, qui ne partageaient pourtant pas de liens génétiques.
Les auteurs ont notamment mis en cause l’appariement assortatif. Ce terme désigne le fait que nous ne choisissons pas nos partenaires au hasard. Les conjoints partagent souvent une origine géographique, un niveau d’éducation, un milieu social, des habitudes ou d’autres caractéristiques susceptibles d’influencer leur santé et leur longévité. Ces ressemblances peuvent se transmettre au sein des familles sans passer uniquement par les gènes.
Après avoir corrigé cette source de ressemblance familiale, les chercheurs ont estimé que la part totale des facteurs transmissibles, génétiques et socioculturels, se situait généralement autour de 6 à 7 % dans les cohortes historiques étudiées. Puisque ce total incluait davantage que les seuls effets génétiques, l’héritabilité génétique proprement dite ne pouvait qu’être inférieure. Ils ont donc conclu qu’elle était probablement bien en dessous de 10 % pour ces populations nées au XIXᵉ et au début du XXᵉ siècle.
Il ne s’agissait pas pour autant de découvrir la valeur universelle et définitive de l’héritabilité humaine. Le résultat concernait des populations historiques particulières et une durée de vie observée, soumise à toutes les causes de mortalité de leur époque.
Un autre chiffre voisin de 10 % pour la vie en bonne santé
Le chiffre de 10 % a également été employé à propos de la durée de vie en bonne santé, mais avec une autre méthode encore.
Une étude portant sur environ 300 000 participants3 de la UK Biobank a défini la fin de la vie en bonne santé par l’apparition d’une première maladie importante parmi une liste déterminée, ou par le décès. Elle a obtenu, pour cette définition de la durée de vie en bonne santé, une estimation d’héritabilité de 10,2 % (“healthspan heritability of 0.102”).
Il s’agissait cette fois d’une héritabilité génomique, souvent appelée héritabilité liée aux SNP : elle mesure la part captée par les variants génétiques courants analysés, et non nécessairement la totalité de l’influence génétique. Elle portait surtout sur l’apparition de maladies, non sur l’âge au décès.
Ce « 10 % » ne peut donc pas être placé sans précaution sur la même échelle que les estimations issues des jumeaux ou des généalogies.
55 % : retirer statistiquement la mortalité extrinsèque
L’étude publiée en 20261 prend le problème dans l’autre sens. Ses auteurs estiment que les travaux précédents ont sous-évalué l’influence génétique parce que la durée de vie observée est brouillée par la mortalité dite extrinsèque.
Reprenons le cas de deux vrais jumeaux. Si l’un meurt jeune dans un accident ou d’une infection tandis que l’autre vit jusqu’à un âge avancé, leurs durées de vie paraissent très différentes malgré leur patrimoine génétique presque identique. La multiplication de tels décès réduit la corrélation entre leurs âges au décès et fait baisser l’héritabilité mesurée.
Les chercheurs n’ont pas identifié puis supprimé un à un les décès extrinsèques. Les données historiques ne contenaient d’ailleurs pas toujours des causes de décès suffisamment précises. Ils ont utilisé deux modèles mathématiques de mortalité, calibrés à partir de cohortes de jumeaux danois et suédois, dont certains avaient été élevés séparément. Ils ont ensuite estimé ce que deviendrait l’héritabilité si la mortalité extrinsèque était ramenée à zéro.
Ils ont également corrigé l’effet de l’âge minimal d’inclusion. Exclure toutes les personnes mortes avant 40 ou 50 ans, par exemple, modifie la population étudiée et peut changer les ressemblances observées entre les jumeaux. Les auteurs ont choisi de standardiser leurs estimations à partir de 15 ans, âge auquel la mortalité toutes causes est généralement minimale.
Dans ce scénario théorique, ils obtiennent une héritabilité de la durée de vie intrinsèque de 55 %, avec une faible incertitude statistique annoncée autour de cette estimation.
Le chiffre est beaucoup plus élevé, mais la question a changé. Les études précédentes demandaient principalement :
Quelle part des différences d’âge réel au décès, toutes causes confondues, est associée aux différences génétiques ?
La nouvelle étude demande plutôt :
Quelle serait cette part si personne ne mourait d’une cause considérée comme extrinsèque après l’âge de 15 ans ?
Durée de vie intrinsèque reconstruite à partir de cohortes de jumeaux
Modélisation avec mortalité extrinsèque nulle et inclusion à partir de 15 ans
Environ 55 %
Deux biais, deux corrections en sens inverse
L’étude de Ruby et ses collègues en 20189, qui aboutit à une estimation bien inférieure à 10 %, et celle de Shenhar et ses collègues en 20261, qui propose environ 55 %, ne cherchent pas à corriger le même biais. La première tente de retrancher de la ressemblance familiale ce qui peut venir des conditions sociales ou de l’appariement entre conjoints : sa correction fait baisser l’héritabilité estimée. La seconde cherche au contraire à restituer la ressemblance génétique que des décès extrinsèques peuvent masquer : sa correction fait monter l’estimation.
Ces deux corrections ne s’annulent pas. Leur importance dépend des populations, des époques, des données et des hypothèses employées. La correction de 2026 repose notamment sur la manière dont sont modélisés les décès extrinsèques. C’est précisément ce point que discutent deux prépublications récentes.
55 % : une correction vers le haut déjà discutée
L’étude de 2026 a été évaluée par des pairs et publiée dans Science1. Elle constitue donc une contribution importante au débat. Mais elle ne suffit pas à établir un nouveau consensus.
Sa séparation entre mortalités intrinsèque et extrinsèque est déjà discutée. Deux prépublications récentes soutiennent que l’estimation de 55 % pourrait être trop élevée.
Hamilton10 souligne que certains décès classés comme extrinsèques, notamment les décès par infection, peuvent dépendre d’une vulnérabilité génétique. Les traiter comme un bruit entièrement indépendant des gènes pourrait donc conduire le modèle à surestimer l’héritabilité intrinsèque.
Kornilov11 suggère, à l’aide de simulations, que d’autres risques extrinsèques se ressemblant au sein des familles, en raison de vulnérabilités, de comportements ou de conditions de vie partagés, peuvent également être absorbés par la composante intrinsèque du modèle.
Ces critiques n’ont pas encore été évaluées par les pairs et ne permettent pas de déterminer quelle serait une estimation plus juste.
La conclusion la plus solide n’est donc pas que l’héritabilité « véritable » de la longévité serait enfin passée de moins de 10 % à 55 %. Elle est qu’une estimation de l’héritabilité de la durée de vie n’a de sens qu’en précisant le caractère qui est mesuré, la population où on le mesure, la méthode employée et les hypothèses qui permettent d’attribuer une part de la variation aux différences génétiques.
Reste à comprendre un paradoxe essentiel : comment une forte héritabilité peut-elle coexister avec un effet considérable de l’environnement ? L’analogie de l’ampoule proposée par Pierre-Henri Gouyon permet de le rendre visible.
4. L’ampoule de Gouyon : gènes et environnement ne sont pas deux parts d’un tout
Pour rendre cette distinction plus intuitive, Pierre-Henri Gouyon propose l’analogie d’une ampoule électrique.
Quelle est, dans la lumière qu’elle produit, la part du filament et la part du courant ? La question n’appelle pas une réponse comme « 50 % de filament et 50 % de courant ». Sans filament, l’ampoule ne peut pas éclairer ; sans courant, elle ne le peut pas davantage. Le filament et le courant ne se partagent pas la lumière : chacun est indispensable à sa production.
La question devient en revanche pertinente si les ampoules n’éclairent pas toutes de la même façon. On peut alors rechercher quelle part des écarts de luminosité tient aux différences entre les filaments et quelle part tient à l’alimentation électrique. On n’essaie plus de découper la lumière de chaque ampoule : on cherche à expliquer les différences observées entre plusieurs ampoules.
L’héritabilité suit une logique comparable. Chaque personne se développe et vieillit grâce à des gènes qui agissent nécessairement dans un environnement. Mais, au sein d’une population, il est possible d’étudier dans quelle mesure les différences entre les personnes sont associées à leurs différences génétiques ou à leurs différences d’environnement.
Pour suivre l’analogie
– chaque maison représente une population ; – chaque ampoule représente un individu ; – son filament représente ses caractéristiques génétiques ; – le courant qu’elle reçoit représente son environnement ; – la lumière produite représente le caractère observé, ici la longévité.
Les écarts de luminosité entre les ampoules représentent donc les différences de longévité entre les individus.
Imaginons maintenant deux populations, représentées par deux maisons remplies d’ampoules. Dans la première, toutes les ampoules reçoivent le même courant, mais leurs filaments diffèrent : les écarts de luminosité viendront surtout des filaments. Dans la seconde, les ampoules sont semblables, mais l’alimentation électrique varie fortement d’une pièce à l’autre : les écarts viendront davantage de l’installation. Le filament et le courant restent pourtant tout aussi indispensables l’un que l’autre à la production de lumière.
Améliorer la moyenne sans faire disparaître l’héritabilité
Poussons l’analogie un peu plus loin. Si l’installation électrique est améliorée de manière à fournir une alimentation de meilleure qualité et plus homogène d’une pièce à l’autre, la luminosité moyenne des ampoules peut augmenter. Les différences entre les filaments ne disparaissent pas pour autant. Comme les différences d’alimentation se sont réduites, les différences entre les filaments peuvent même représenter une part plus importante des écarts de luminosité qui subsistent.
De la même manière, l’amélioration générale des conditions de vie et des soins peut prolonger la vie moyenne d’une population sans faire disparaître les différences de longévité associées aux différences génétiques entre ses membres. L’évolution de la taille humaine au cours du XXᵉ siècle en offre un exemple : la taille moyenne a augmenté tandis que son héritabilité est demeurée élevée12, 13. Lorsque les environnements deviennent plus favorables et plus homogènes, les différences génétiques peuvent, en théorie, représenter une part plus importante de la variation restante.
Une héritabilité élevée peut donc parfaitement coexister avec un effet considérable de l’environnement. Elle peut même augmenter alors que la situation de l’ensemble de la population s’améliore.
Comme toute analogie, celle de l’ampoule simplifie. Le filament et l’alimentation électrique sont deux éléments bien délimités, faciles à distinguer et à modifier séparément. Dans le vivant, les influences génétiques et environnementales recouvrent au contraire une multitude de facteurs qui interagissent et que l’on ne peut généralement pas isoler.
L’ampoule permet néanmoins de retenir l’essentiel : l’héritabilité estime, dans une population donnée, la part des différences associée aux différences génétiques ; elle ne découpe pas la vie d’une personne en une part génétique et une part environnementale.
5. Ce que 55 % signifie, et ne signifie pas
À la lumière de l’analogie de l’ampoule, nous pouvons maintenant résumer précisément ce que l’estimation de 55 % signifie, et et ce qu’elle ne signifie pas.
L’estimation de 55 % indique…
Elle n’indique pas…
Que le modèle attribue environ 55 % de la variation étudiée aux différences génétiques
Que 55 % de la durée de vie de chaque personne serait déterminée par ses gènes
Qu’elle concerne une durée de vie intrinsèque théorique, après neutralisation de la mortalité extrinsèque
Qu’elle mesure directement la durée de vie réellement observée ou la durée de vie en bonne santé
Qu’elle vaut pour certaines populations, certaines données et certaines hypothèses
Qu’elle constitue une valeur universelle, valable partout et à toutes les époques
Que les différences génétiques peuvent contribuer fortement aux écarts de longévité entre les personnes
Que la trajectoire de chaque personne serait fixée à la naissance
Qu’une forte héritabilité peut subsister dans un environnement favorable
Que l’environnement et le mode de vie seraient devenus secondaires, ni que notre pouvoir d’agir se limiterait aux 45 % restants
Le chiffre de 55 % modifie donc notre compréhension des différences de longévité au sein des populations étudiées. Il ne réduit pas, à lui seul, l’importance pratique de la prévention ou du mode de vie.
Une objection vient pourtant immédiatement à l’esprit : si certaines habitudes augmentent les risques de maladie et de décès prématuré, comment expliquer qu’un proche ait pu devenir nonagénaire ou centenaire tout en fumant, en buvant ou en négligeant ostensiblement les conseils de santé ?
6. Et ce proche devenu centenaire malgré ses mauvaises habitudes ?
Nous connaissons presque tous une histoire de ce genre : un grand-père qui a fumé toute sa vie, une tante qui ne faisait jamais de sport ou un voisin centenaire dont l’alimentation semblait bien éloignée des recommandations actuelles.
Ces histoires peuvent être parfaitement vraies. Elles ne démontrent pourtant pas que les habitudes concernées sont sans effet.
Un facteur de risque ne décide pas à lui seul de ce qui arrivera à une personne. Il modifie une probabilité. Le tabac, par exemple, ne condamne pas chaque fumeur à mourir jeune, pas plus que l’absence de tabagisme ne garantit de devenir centenaire. Des fumeurs peuvent donc atteindre un âge très avancé, tandis que certains non-fumeurs peuvent mourir plus tôt.
Cela ne signifie pas que leurs probabilités étaient identiques. Une habitude défavorable agit un peu comme un dé pipé : elle rend certaines issues plus probables sans rendre aucune d’elles certaine. Un seul lancer ne permet pas de détecter la différence. Celle-ci apparaît lorsque l’on observe un grand nombre de personnes.
Une trajectoire résulte de nombreux facteurs
La longévité dépend d’une combinaison particulièrement complexe de prédispositions génétiques, de conditions de vie, de comportements, de soins reçus et d’événements en partie imprévisibles. Une personne peut avoir cumulé certaines habitudes défavorables tout en bénéficiant d’autres protections moins visibles : une constitution biologique favorable, une vie sociale riche, une activité quotidienne importante, un environnement relativement protégé ou une bonne prise en charge médicale.
L’étude de 20261 suggère qu’une part importante des différences de durée de vie intrinsèque pourrait être liée aux différences génétiques. Elle ne permet cependant pas d’affirmer que tel centenaire a vécu longtemps « grâce à ses gènes », encore moins d’en déduire que ses habitudes étaient sans importance.
Nous ignorons en effet ce qui se serait passé si cette même personne avait vécu autrement. Aurait-elle atteint le même âge, vécu quelques années supplémentaires ou passé davantage d’années sans maladie ni incapacité ? Aucun témoignage individuel ne permet de le savoir.
Atteindre un âge élevé ne renseigne d’ailleurs pas, à lui seul, sur la durée de vie en bonne santé. Deux personnes décédées au même âge peuvent avoir connu des trajectoires très différentes : l’une avec une longue période d’autonomie, l’autre avec de nombreuses années marquées par la maladie ou la dépendance.
Les exceptions attirent davantage notre attention
Le centenaire fumeur reste facilement dans les mémoires précisément parce que son histoire est exceptionnelle. Nous pensons moins spontanément aux nombreuses personnes ayant partagé la même habitude et décédées plus tôt. Ce décalage d’attention est appelé biais du survivant : nous voyons particulièrement ceux qui ont traversé le risque, beaucoup moins ceux que ce risque a contribué à écarter du récit.
L’existence d’exceptions ne contredit donc pas l’existence d’un effet moyen. Elle rappelle seulement qu’une probabilité collective ne permet jamais de prédire avec certitude le destin individuel.
La question utile n’est pas de savoir si une personne peut vivre longtemps malgré un facteur de risque; cela arrive. Elle est de savoir si, toutes choses comparables autant que possible, ce facteur augmente ou diminue les chances de vivre longtemps et en bonne santé.
Pour y répondre, les anecdotes familiales et les pourcentages d’héritabilité ne suffisent pas. Il faut examiner directement les études consacrées aux effets du mode de vie, de la prévention et des interventions médicales.
Le cas du centenaire aux habitudes peu favorables nous a montré qu’une trajectoire individuelle ne permet pas de mesurer l’effet d’un comportement. Mais quelle preuve faut-il alors rechercher ?
La question pertinente n’est plus :
Quelle part de la longévité n’est pas génétique ?
Elle devient :
Lorsque nous modifions un comportement, un traitement ou une condition de vie, les probabilités de maladie, d’incapacité ou de décès changent-elles ?
C’est une question d’intervention, non d’héritabilité.
Ne pas calculer notre marge d’action par soustraction
Soustraire 55 % de 100 % pour conclure qu’il nous resterait 45 % de pouvoir d’agir serait doublement trompeur. Ces 45 % restants ne représentent pas notre marge d’action. Ils comprennent notamment des conditions subies, des événements imprévisibles et d’autres sources de variation ; inversement, une intervention peut modifier les conséquences d’une prédisposition génétique. Notre marge d’action ne correspond donc à aucune tranche précise d’un graphique.
Regarder ce qui se passe lorsque l’on agit
Pour évaluer cette marge, les chercheurs utilisent plusieurs types d’études. Les essais comparatifs permettent, lorsqu’ils sont possibles, d’observer directement les effets d’une intervention. Les études suivant de grandes populations pendant de nombreuses années sont indispensables lorsque répartir les personnes au hasard serait irréaliste ou contraire à l’éthique, comme pour le tabagisme. La solidité d’une conclusion vient alors de la convergence entre différentes méthodes.
Des essais cliniques ont ainsi montré qu’un programme associant alimentation et activité physique pouvait retarder l’apparition d’un diabète de type 2 chez des personnes à risque (Diabetes Prevention Program14). Chez des personnes âgées vulnérables, une activité physique structurée a réduit le risque de perdre durablement leur capacité à marcher (Étude LIFE15). Une prise en charge plus intensive de l’hypertension a également réduit les événements cardiovasculaires et la mortalité dans la population particulière étudiée par l’essai SPRINT16.
Ces études ne promettent pas à chacun un nombre déterminé d’années supplémentaires. Elles montrent quelque chose de plus modeste, mais de directement utile : certaines actions modifient réellement les probabilités de rester en bonne santé. Leur efficacité se mesure dans les résultats observés, pas dans le complément d’un pourcentage d’héritabilité.
Le mode de vie n’est qu’une partie de l’environnement
Notre pouvoir d’agir ne se limite pas non plus aux décisions individuelles. L’environnement qui influence le vieillissement est beaucoup plus vaste que le seul mode de vie. Il comprend notamment les conditions sociales et matérielles, les connaissances disponibles, le logement, le travail, les relations sociales et les possibilités concrètes d’adopter des comportements favorables à la santé.
Notre marge d’action relève ainsi de la prévention, qui cherche à réduire les risques et à éviter ou retarder les maladies, et plus largement de la promotion de la santé. Celle-ci ne consiste pas seulement à informer chacun des comportements favorables : elle vise également à développer les capacités d’agir et à créer les environnements qui rendent ces choix possibles.
Cette perspective conduit à parler d’accès à la santé : non seulement la possibilité de recevoir des soins lorsque nous en avons besoin, mais aussi l’accès aux connaissances, aux ressources et aux conditions de vie qui permettent de préserver sa santé et son autonomie.
Niveau d’action
Quelques exemples
Personnel
Développer ses connaissances et ses compétences en santé, ne pas fumer ou arrêter de fumer, bouger régulièrement, faire évoluer son alimentation, prendre soin de son sommeil
Médical et accompagné
Bénéficier de la prévention, du dépistage et de traitements adaptés, préserver ou restaurer ses capacités fonctionnelles
Collectif
Élargir l’accès à la santé : rendre accessibles les soins, l’information et l’éducation pour la santé, mais aussi créer des conditions favorables en matière de logement, d’alimentation, d’activité physique, de qualité de l’air et de liens sociaux.
Ces niveaux se complètent : l’accès à la santé suppose de pouvoir agir personnellement, bénéficier d’un accompagnement adapté et vivre dans des conditions collectives favorables. Un facteur peut être modifiable sans qu’une personne ait, à elle seule, les moyens de le modifier. Reconnaître cette interdépendance évite de transformer la prévention et la promotion de la santé en injonctions, ou de rendre chacun entièrement responsable de sa santé.
Cette marge d’action est réelle, mais elle reste limitée et inégalement accessible. Elle ne garantit aucune trajectoire. Comment l’exercer sans céder à l’illusion de tout contrôler, ni au fatalisme ? C’est précisément l’enjeu d’un véritable mode de vieillir.
8. Bien vieillir sans illusion de maîtrise ni fatalisme
Revenons à la question posée au début de cet article. L’estimation de l’héritabilité de la longévité est-elle réellement passée de moins de 10 % à 55 % ? Et avons-nous, dans le même temps, découvert que nos habitudes comptaient beaucoup moins que nous le pensions ?
Nous avons vu que la comparaison était trompeuse. Ces pourcentages ne portent ni sur le même caractère ni sur les mêmes populations et ne sont pas obtenus par les mêmes méthodes. L’étude de 20261 propose une nouvelle estimation de la durée de vie intrinsèque dans un scénario théorique particulier. Elle ne mesure pas notre capacité personnelle à vivre longtemps en bonne santé.
Nous n’avons donc pas perdu, en trois ans, près de la moitié de notre pouvoir d’agir. Ce pouvoir n’a jamais été contenu dans la différence entre 100 % et un pourcentage d’héritabilité.
Ce que j’écrirais aujourd’hui
En 2023, j’écrivais que « seulement 10 % de notre capacité à vivre longtemps en bonne santé proviennent […] de la génétique ». Cette formulation avait le mérite de rappeler que notre santé ne dépend pas seulement de nos gènes. Elle transformait cependant une estimation statistique obtenue dans une population en mesure de la marge d’action d’une personne.
Je n’utiliserais donc plus ce chiffre pour quantifier notre capacité d’agir. Pour rendre compte du résultat de l’étude de la UK Biobank citée plus haut, j’écrirais plutôt :
« Environ 10 % des différences de durée de vie en bonne santé observées dans cette population sont associées aux variants génétiques étudiés ».
Le changement peut sembler subtil, mais il est essentiel. Les gènes contribuent aux différences de longévité au sein d’une population, mais aucun pourcentage d’héritabilité ne mesure notre capacité personnelle à vivre longtemps en bonne santé.
Il ne s’agit donc ni de minimiser le rôle des gènes ni de surestimer notre maîtrise. Il faut surtout séparer deux questions : “Pourquoi les personnes diffèrent-elles entre elles ?” et “Que pouvons-nous faire pour améliorer leurs chances de vivre longtemps en bonne santé ?”
Du mode de vie au mode de vieillir
Le mode de vie compte, mais il ne constitue ni une assurance contre la maladie ni un brevet de longévité. Bouger, ne pas fumer, prendre soin de son alimentation, de son sommeil ou de ses relations ne permet pas de choisir son âge au décès. Ces comportements peuvent néanmoins déplacer les probabilités, retarder certaines maladies et aider à préserver les capacités qui donnent du contenu aux années vécues.
Un mode de vieillir va plus loin qu’une liste de comportements recommandés. Il consiste à comprendreses vulnérabilités sans s’y réduire, à observer l’évolution de ses capacités, à adapter ses actions, à recourir aux soins et aux accompagnements nécessaires, à entretenir ses liens et à continuer d’apprendre. Il ne s’agit pas d’appliquer parfaitement toutes les recommandations, mais de chercher une trajectoire favorable, réaliste et ajustable.
Cette démarche dépend aussi de notre accès à la santé. Pouvoir agir suppose bien sûr de recevoir des soins lorsqu’ils sont nécessaires, mais aussi de disposer de connaissances compréhensibles, de ressources, de soutien et d’environnements qui rendent les choix favorables possibles. La prévention devient alors une responsabilité partagée et la promotion de la santé autre chose qu’une succession d’injonctions individuelles.
Une marge d’action réelle, mais non absolue
Refuser l’illusion de maîtrise, c’est reconnaître qu’aucun mode de vie ne peut neutraliser toutes les prédispositions, prévenir tous les accidents ni abolir la part d’incertitude propre à une existence.
Refuser le fatalisme, c’est comprendre que l’absence de garantie ne rend pas l’action inutile. Nous ne connaissons pas à l’avance l’issue individuelle, mais nous pouvons identifier des moyens d’améliorer les probabilités, de prévenir ou retarder certaines maladies, de préserver l’autonomie et de rendre les environnements plus favorables à tous.
Voilà ce que l’héritabilité dit de notre pouvoir d’agir : beaucoup moins qu’on ne lui fait parfois dire. Elle nous renseigne sur les différences observées dans une population, pas sur la conduite à tenir pour une personne. Pour agir, nous devons nous tourner vers les preuves issues des études d’intervention et, plus largement, de la recherche sur la prévention, les soins et la promotion de la santé.
Notre pouvoir d’agir n’est donc pas un pourcentage de notre longévité. Il se trouve dans cette marge réelle, personnelle, accompagnée et collective, entre la prétention de tout contrôler et la tentation de renoncer.
Nous ne maîtrisons pas la durée de notre vie. Nous pouvons cependant infléchir notre trajectoire en agissant sur nos chances de rester en bonne santé, sur la qualité des années vécues et sur les conditions dans lesquelles chacun avance en âge. C’est cela, apprendre à vieillir.
